Клеточный яд: почему алкоголь убивает

На протяжении многих веков алкоголь считался одним из наиболее приемлемых наркотических веществ, вызывающих привыкание и зависимость. Сегодня чрезмерное потребление алкогольных напитков стало слишком актуальной проблемой, ведь примерно треть населения мира страдает этой формой адикции.

Алкоголизм - серьезная болезнь, которая чревата непоправимыми последствиями для системы здравоохранения и экономики стран: к примеру, в США ежегодно тратится примерно 184 миллиарда долларов на лечение расстройств, связанных с алкогольной зависимостью. Кроме хронических патологий, развитие которых провоцирует злоупотребление спиртными напитками, алкогольная зависимость приводит ко многим остросоциальным проблемам: травматизм в результате ДТП, насилие в семье, увеличение уровня преступности и административных правонарушений и т.д.

Этанол действует на организм на молекулярном и клеточном уровнях. Что же происходит в клетках человеческого организма после употребления алкогольных напитков, мы подробно рассмотрим в этой публикации.

Особенности метаболизма алкоголя

Прежде чем говорить о влиянии алкоголя на клетки организма человека необходимо детально рассмотреть метаболизм этого вещества. Воздействие алкогольных напитков на различные ткани зависит от концентрации этанола в крови. После непосредственного употребления этиловый спирт всасывается в желудочно-кишечном тракте путем пассивной диффузии через слизистую желудка (20%), двенадцатиперстной и тонкой кишки (80%). Этанол у взрослых людей, употребляющих алкогольные напитки крайне редко, метаболизируется ацетальдегидом и ацетил-КоА в цитозоле гепатоцитов. Эта реакция протекает при участии нескольких ферментов: алкогольдегидрогеназы и ацетальдегиддегидрогеназы. Образующийся ацетил-КоА может служить субстратом для дальнейшего синтеза кетоновых тел, аминокислот и жирных кислот, а при его окислении в цикле Кребса образуется углекислый газ и вода.

У лиц, хронически злоупотребляющих алкогольными напитками, путь метаболизма этанола несколько иной: превращение вещества происходит в гладком эндоплазматическом ретикулуме гепатоцитов с помощью микросомальной системы окисления. Главным фактором нейтрализации токсичных веществ является цитохром P450, что также обуславливает превращение этанола в ацетальдегид. Существует третий путь метаболизма алкоголя, в котором основным ферментом является каталаза пероксисом.

Ацетальдегид и ацетат, образующиеся в результате превращения этанола, являются слишком токсичными веществами, разрушающими структуру клеток. В частности, ацетальдегид способен соединяться с протеинами, что нарушает белковый обмен. Ацетат не задерживается в печени, а выходит в кровь. Конечный метаболизм этой субстанции происходит в сердце, скелетных мышцах и нейронах головного мозга – образуется достаточно большое количество углекислого газа. Также ацетат увеличивает приток крови к печени и подавляет ЦНС, что оказывает влияние на течение обменных процессов. Некоторые ученые считают, что у лиц с алкогольной зависимостью головной мозг начинает использовать в качестве источника энергии не глюкозу. , а именно ацетат и ацетальдегид, которые нарушают функционирование митохондрий и достаточно токсичны.

Алкоголь и клетки иммунной системы

Пьянство и хроническое злоупотребление алкогольными напитками существенно увеличивают восприимчивость организма к атаке патогенов, а также способствуют прогрессированию уже имеющихся инфекционных заболеваний (ВИЧ-инфекция, гепатит В и гепатит С) из-за нарушения механизмов иммунного ответа. Среди основных причин: чрезмерное воспаление, дефекты эпителиальных барьеров и окислительный стресс. Исследования показали, что алкогольные напитки значительно изменяют активность фермента киназы, факторов транскрипции и экспрессию микроРНК. Как результат, возникают нарушения иммунной регуляции и усиление воспалительного процесса, изменение реакции:

• Т-лимфоцитов-1, -2, -17;
• клеток Купфера;
• эозинофилов;
• макрофагов;
• NK-клеток.

Известно, что этанол сам не является канцерогенным веществом, однако ученые утверждают, что он усиливает эффект инициирования других канцерогенов. В сочетании с мощным иммунодепрессивным эффектом это увеличивает риск развития злокачественных новообразований.

Алкоголь и клетки легких

Летальное влияние этанола на легочную ткань очень часто недооценивается, ведь длительно отсутствуют жалобы и симптомы со стороны дыхательной системы до момента, пока не возникает вторичное поражение. Хроническое злоупотребление алкогольными напитками вызывает разрушение эпителия легких и активацию ферментов, метаболизирующих веществ к перекиси водорода. H₂O₂ способен диффундировать в кровеносные сосуды и «приманивать» фагоциты. Также хроническое злоупотребление алкоголем вызывает значительное нарушение барьерной функции легких.

Алкоголь и клетки сердца

С алкоголизмом связано довольно много заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, алкогольная кардиомиопатия и т.д. Мы подробно рассмотрим механизм поражения сердца на патогенезе последнего заболевания.

Большая концентрация этанола в крови уменьшает поставки кислорода в миокард, что снижает аэробный метаболизм и повышает анаэробный. Результат – уменьшение уровня АТФ (основного источника энергии для клеток). Ацетальдегид, являющийся токсическим метаболитом алкоголя, нарушает синтез белка в кардиомиоцитах. Доказано, что это вещество ухудшает высвобождение кальция эндоплазматическим ретикулумом и нарушает сократительную способность сердца. Также злоупотребление алкогольными напитками увеличивает экспрессию гена c-myc, который активирует апоптоз клеток сердечной мышцы с последующим нарушением функции миокарда.

Алкоголь и клетки желудочно-кишечного тракта

Основными элементами барьера ЖКТ являются:

• гидрофобность поверхности слизистой;
• эндотелиальные факторы;
• эпителиальные факторы.

Нарушения со стороны хотя бы одного компонента барьерной системы вызывает негерметичность кишечника, что инициирует воспаление в дальнейшем.

Алкоголь и микробиом кишечника

Хроническое злоупотребление алкогольными напитками изменяет микробом ЖКТ. Доказана тенденция к увеличению провоспалительных бактерий после потребления алкоголя. Значительно уменьшается популяция бактерий Bacteriodetes и микроорганизмов, продуцирующих бутират – вещество, обладающее противовоспалительными свойствами. Некоторые бактериальные клетки могут синтезировать короткоцепочечные жирные кислоты, нарушающие целостность кишечного барьера.

Алкоголь и клетки нервной системы

Хроническое злоупотребление алкогольными напитками связано со значительными структурными и функциональными повреждениями головного мозга, а именно нейродегенерацией и когнитивными нарушениями. Хотя все клетки нервной системы уязвимы к токсическому и дегенеративному действию алкоголя, астроциты, олигодендроциты и синапсы страдают больше всего. Поражение вышеперечисленных структур вызывает атрофию белого вещества и интенсивное воспаление. Кроме хронической дегенеративной патологии, лица, злоупотребляющие алкогольными напитками, склонны к потенциально угрожающему жизни геморрагическому повреждению ствола головного мозга из-за дефицита тиамина.

Алкоголизм - тяжелое заболевание, требующее комплексного подхода. Узнать подробнее о терапевтических программах и методах лечения алкогольной зависимости за один сеанс вы можете у специалистов наркологического центра «ВитаКод» по номеру на сайте.